PRESSÃO ARTERIAL

PRESSÃO ARTERIAL

Pressão arterial sistólica – geralmente este valor é denominada de pressão arterial máxima, e é correspondente ao valor medido no momento em que o ventrículo esquerdo bombeia uma quantidade de sangue para a aorta. Normalmente este valor pode variar entre os 120 a 140 mmHg, sendo estes os valores mais comuns para que tenha a sua pressão dentro dos valores normais.

Pressão arterial diastólica – normalmente este valor é conhecida como a pressão arterial mínima, correspondente ao momento em que o ventrículo esquerdo volta a encher-se para retomar todo o processo da circulação. Este valor geralmente está dentro da média do 80 mmHg.

A pressão arterial do sangue é regulada pelo volume sanguíneo, pela resistência periférica total e pela frequência cardíaca. Para compensar desvios, mecanismos reguladores ajustam esses factores por meio da retroalimentação negativa. A pressão arterial desce e sobe durante a sístole e a diástole.

No sistema arterial, a resistência ao fluxo é maior nas arteríolas por que esses vasos possuem menores diâmetros. Embora o fluxo sanguíneo total de um sistema de arteríolas deve ser igual ao do vaso maior que deu origem a estas, o menor diâmetro de cada arteríola reduz a sua taxa de fluxo de acordo com a lei de Poiseulie. Portanto, a taxa de fluxo sanguíneo e a pressão são reduzidas nos capilares, localizados a jusante da alta resistência imposta pelas arteríolas. (A velocidade menor do fluxo sanguíneo através dos capilares aumenta a difusão através da parede capilar.) A pressão sanguínea e a montante das arteríolas – nas arteríolas médias e grandes – aumenta proporcionalmente.

A pressão sanguínea e a taxa de fluxo no interior dos capilares são reduzidas pelo fato de sua área transversa ser muito maior (devido ao seu grande numero) do que as áreas transversas das artérias e arteríolas. Portanto, embora cada capilar seja muito mais estreito do que cada arteríola, os leitos capilares servidos pelas arteríolas não provêem resistência tão grande ao fluxo sanguíneo quanto as arteríolas.

Por essa razão, variações de diâmetro das arteríolas em consequência da vasoconstrição e da vasodilatação afetam o fluxo sanguíneo através dos capilares e, ao mesmo tempo, a pressão arterial “a montante” dos capilares. Dessa maneira, o aumento da resistência periférica total devido a vasoconstrição arteriolar pode elevar a pressão arterial. A pressão arterial também pode ser aumentada pelo aumento do débito cardíaco. Este pode ser consequência da elevação da frequência cardíaca ou do volume sistólico, que por sua vez são afetados por outros fatores. As três variáveis mais importantes que afetam a pressão arterial são a frequência cardíaca, o volume sistólico (determinado basicamente pelo volume sanguíneo) e a resistência periférica total. O aumento de qualquer um desses fatores, quando não compensado por uma diminuição de uma ou outra variável, acarreta aumento da pressão arterial.

CONTROLE:

A pressão arterial pode ser regulada pelos rins, que controlam o volume sanguíneo e, consequentemente, o volume sistólico, e pelo sistema simpático supra-renal. O aumento da atividade do sistema simpático supra-renal pode aumentar a pressão arterial ao estimular a vaso constrição das arteríolas (elevando, por conseguinte, a resistência periférica total) e promover aumento do débito cardíaco. A estimulação simpática também pode afetar indiretamente o volume sanguíneo, estimulando a constrição dos vasos sanguíneos renais e, em consequência, reduzindo o debito urinário.

Para que a pressão arterial seja mantida dentro dos limites, são necessários receptores da pressão especializados. Esses barorreceptores são receptores de estiramento localizados no arco da aorta e nos seios caróticos. O aumento da pressão faz com que as paredes dessas arteriais distendam-se, aumentando a frequência de potenciais de ação ao longo das fibras nervosas sensitivas. Em contrapartida, a queda da pressão abaixo da faixa normal provoca redução da frequência dos potenciais de ação produzidos por essas fibras nervosas sensitivas.

A atividade nervosa sensitiva dos barorreceptores ascende, através do nervo vago e do nervo glossofaríngeo, até a medula oblonga, a qual orienta o sistema autônomo a responder adequadamente. O centro de controle vasomotor da medula oblonga controla a vasoconstrição/vasodilatação e, por conseguinte, ajuda a regular a resistência periférica total. Os centros de controle cardíaco da medula oblonga regulam a frequência cardíaca. Atuando por intermédio da ativiade de fibras motoras do nervo vago e nervos simpático controlados por esses centros encefálicos, os barorreceptores contrabalançam as alterações da pressão arterial, de modo que as flutuações desta são minimizadas.

O EXERCICIO FISICO E A PESSÃO SANGUINEA:

O exercício físico realizado regularmente provoca importantes adaptações autonômicas e hemodinâmicas que vão influenciar o sistema cardiovascular, com o objetivo de manter a homeostasia celular diante do incremento das demandas metabólicas. Há aumento no débito cardíaco, redistribuição no fluxo sanguíneo e elevação da perfusão circulatória para os músculos em atividade. A pressão arterial sistólica (PAS) aumenta diretamente na proporção do aumento do débito cardíaco. A pressão arterial diastólica reflecte a eficiência do mecanismo vasodilatador local dos músculos em atividade, que é tanto maior quanto maior for a densidade capilar local. A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência periférica ao fluxo sanguíneo e a vasoconstrição concomitante que ocorre em tecidos não exercitados induzida simpaticamente compensa a vasodilatação. Conseqüentemente, a resistência total ao fluxo sanguíneo cai drasticamente quando o exercício começa, alcançando um mínimo ao redor de 75% do VO2 máximo. Os níveis tensionais elevam-se durante o exercício físico e no esforço predominantemente estático, tendo já sido constatados, em indivíduos jovens e saudáveis, níveis de pressão intra-arterial superiores a 400/250mmHg sem causar danos à saúde.

Referencia

FOX, stuart i. Fisiologia humana, ed. 7, Manole, São Paulo, 2007.